TEMPONADE JANTUNG
3.1 Definisi
Tamponade jantung adalah sindrom klinik dimana terjadi
penekanan yang cepat atau lambat terhadap jantung akibat akumulasi cairan,
nanah, darah, bekuan darah, atau gas di perikardium, sebagai akibat adanya
efusi, trauma, atau ruptur jantung (Spodick, 2003)
.
3.2 Etologi dan Klasifikasi
Untuk semua pasien, penyakit keganasan merupakan penyebab
tersering tamponade jantung. Dari berbagai etiologi jantung, Merce et al
melaporkan 30-60% kasus penyakit keganasan, 10-15% kasus uremia, 5-15% pada
idiopathic pericarditis, 5-10% pada penyakit infeksi, 5-10% pada
antikoagulan, 2-6% pada penyakit jaringan ikat, dan 1-2% pada Dressler
atau postpericardiotomy syndrome.
Tamponade jantung dapat terjadi pada berbagai tipe pericarditis
(Yarlagadda,2011).
Pembagian tamponade jantung berdasarkan etiologi dan
progresifitas (Munthe, 2011):
1. Acute surgical tamponade
Meliputi keadaan antegrade aortic dissection,
iatrogenic, dan trauma tembus jantung. Pada keadaan ini, tamponade
jantung dapat menyebabkan mekanisme kompensasi menyeluruh yang cepat. Timbunan
darah dan clot sebesar 150 cc dapat
menyebabkan kematian secara cepat. Pada keadaan kronis, timbunan darah dapat
mencapai 1 L.
2. Medical tamponade
Meliputi keadaan efusi perikardial akibat perikarditis
akut, perikarditis karena keganasan atau gagal ginjal
3. Low-pressure tamponade
Keadaan ini terjadi pada dehidrasi berat.
Sedangkan menurut Spodick 2003, berdasarkan
etiologinya, tamponade jantung dibagi menjadi tiga, yaitu:
1.
Acute tamponade: biasanya disebabkan oleh ruptur traumatik dari
ventrikel akibat trauma tumpul atau prosedur lainnya; juga disebabkan
oleh aortic dissection atau infark miokard dengan
ruptur ventrikel.
2.
Acute tamponade mempunyai onset yang tiba-tiba, dan dapat
menyebabkan nyeri dada, takipnea, dan dispnea, serta membahayakan jiwa bila
tidak diatasi dengan tepat. Tekanan vena jugularis juga meningkat, dan mungkin
berhubungan dengan distensi vena di dahi dan kulit kepala. Suara jantung juga
seringkali tidak terdengar (Hoit, 2009).
3.
Subacute tamponade:
Subacute tamponade dapat asimptomatis pada awalnya, tetapi bila
tamponade jantung melewati batas kritis, maka akan menimbulkan gejala dispnea,
rasa tidak nyaman atau penuh di dada, edema perifer, rasa lelah, atau gejala
lainnya yang disebabkan peningkatan tekanan pengisian dan cardiac output yang
terbatas (Hoit, 2009).
·
Infeksi HIV
·
Infeksi
virus, bakteri (TBC), jamur
·
Obat-obatan
– Hydralazine, procainamide, isoniazid, minoxidil
·
Keganasan:
contohnya paru, payudara, Hodgkin’s, mesotelioma
·
Post MI,
post operasi CT, post prosedur
·
Uremia
·
Post XRT
·
Idiopatik
·
Pengobatan
anticoagulation
·
Penyebab
lain : hypothyroidism, Still disease, dan Duchenne muscular dystrophy
Pericarditis akut merupakan inflamasi pada lapisan
pericardium. Penyebabnya bisa infeksi (viral, TB, bakteri piogen) atau
non-infeksi (post miokard infark,neoplasma, induksi dari radiasi, penyakit
jaringan ikat, induksi dari obat). Sama seperti proses inflamasi lain,
perikarditis dicirikan dengan 3 fase: (1) vasodilatasi lokal dengan transudasi
cairan yang miskin protein dan bebas sel ke ruang pericard, (2) peningkatan
permeabilitas vaskular dengan kebocoran protein ke rongga pericard, (3)
eksudasi leukosit awalnya dengan neutrofil, diikuti oleh sel mononuklear.
Leukosit penting karena membantu mengeliminasi infeksi dan agen autoimun.
Namun, produk metabolik yang dilepaskan oleh sel-sel ini dapat memperpanjang
inflamasi, menyebabkan nyeri dan kerusakan seluler lokal dan memediasi gejala
somatis seperti demam. Oleh karena itu, respon imun terhadap cedera pericard
dapat secara signifikan berkontribusi pada kerusakan jaringan dan
simptomatologi (Lilly,2007).
Efusi pericard merupakan akumulasi cairan berlebih
pada ruang pericard.Penyebabnya bisa berasal dari pericarditis akut atau efusi
serosa non inflamasi. Efusiserosa non inflamasi bisa karena berbagai kondisi,
yaitu: (1) peningkatan permeabilitas kapiler (pada hipotiroidisme), (2)
peningkatan tekanan hidrostatik kapiler (pada gagal jantung kongestif), (3)
penurunan tekanan onkotik plasma (pada sirosis atau sindromnefrotik). Efusi
chylous dapat terjadi pada obstruksi limfe yang mendrainasi pericard,kebanyakan
karena neoplasma dan TB. Karena pericard merupakan struktur yang relatif kaku,
hubungan antara volume internal dan tekanan tidak linear. Pada volume rendah
yang secara normal ada di pericard, peningkatan volume yang kecil hanya
mengakibatkan peningkatan kecil tekanan. Tapi, ketika volume intrapericard
mengembang di atas level kritis, peningkatan tekanan secara dramatis akan
terjadimengingat keberadaanya dalam kantung yang tidak bisa mengembang. Pada
titik tersebut, walaupun volume hanya meningkat sedikit akan dirubah menjadi
gaya kompresi hebat terhadap jantung (Lilly, 2007).
Pemeriksaan fisik pada subacute
tamponade meliputi hipotensi dengan pulse pressure yang
menyempit dan menggambarkan stroke volume yang terbatas. Walaupun begitu,
pasien dengan riwayat hipertensi akan tetap hipertensi karena peningkatan
aktivitas simpatis pada kasus tamponade (Hoit, 2009).
3.3 Patogenesis tamponade jantung
3.3.1 Anatomi
Pericardium
Pericardium merupakan kantung elastis membran yang
dilapisi oleh membran serosa skuamosa sederhana dan diisi dengan cairan serosa
yang membungkus jantung dan aorta serta pembuluh darah besar lainnya dan
menjadi jangkar jantung di mediastinum; kantung sendiri terdiri dari lapisan
fibrosa (dengan lampiran ke diafragma, sternum, dan kartilago kosta) dan
lapisan parietalis dalam serosa sedangkan lapisan serosa viseral meluas ke
permukaan eksternal dari miokardium, itu berfungsi sebagai penghalang pelindung
dari penyebaran infeksi atau peradangan dari struktur yang berdekatan ke dalam
ruang perikardial dan berfungsi untuk mengandung jantung dan batas overfilling
dari ruang; lapisan membran serosa mengeluarkan cairan perikardial yang
melumasi permukaan jantung seperti cekungan dan tonjolan dalam ruang
perikardial. Dibagi menjadi dua lapisan yaitu : (Darling,2012)
1. Pericardium visceral (epicardium)
Lapisan yang mengelilingi jantung, dan melekat
padanya, adalah perikardium visceral, atau epikardium. Jantung dapat meluncur
dengan mudah pada perikardium viseral, sehingga memungkinkan untuk berkontraksi
dengan bebas. Perikardium viseral memiliki lapisan luar dari sel mesothelial
datar, yang terletak di stroma jaringan penunjang fibrocollagenous. Jaringan
penunjang ini mengandung serat elastis, serta arteri besar yang memasok darah
ke dinding jantung, dan cabang vena besar yang membawa darah dari dinding
jantung (Darling,2012).
2. Pericardium parietalis
Lapisan luar dari pericardium, yang disebut
perikardium parietalis, terdiri dari lapisan luar yang kuat, jaringan ikat
tebal (disebut perikardium fibrosa) dan lapisan serosa dalam (pericardium
serosa). Lapisan fibrosa perikardium parietalis melekat pada diafragma dan
berdifusi dengan dinding luar dari pembuluh darah besar yang memasuki dan
meninggalkan jantung. Dengan demikian, perikardium parietalis membentuk kantung
pelindung yang kuat untuk jantung dan berfungsi juga untuk jangkar dalam
mediastinum. Lapisan serosa dari perikardium parietalis, sebagian besar terdiri
dari mesothelium bersama-sama dengan jaringan ikat kecil, membentuk epitel
skuamosa sederhana dan mengeluarkan sejumlah kecil cairan (biasanya sekitar 25
sampai 35 ml), yang membuat dua lapisan perikardium dari bergesekan sama lain
dan menyebabkan gesekan selama kontraksi otot jantung (Darling,2012).
Di bagian atas jantung, lapisan viseral lipatan atas
bergabung dengan lapisan parietalis. Flip ini disebut refleksi pericardium
(Darling,2012).
3.4 Patofisiologi tamponade jantung
Tamponade jantung didefinisikan sebagai kompresi
signifikan jantung akibat akumulasi isi perikardial, “Kompresi signifikan”
tergantung apakah tamponade dari sudut pandang murni fisiologis atau klinis.
Karena tamponade adalah patofisiologis yang kontinum, tamponade jantung dapat
ringan dan terus berkembang, yang terakhir menjadi keadaan darurat yang
mengancam nyawa dan tahap yang dapat berkembang ke arah itu. Pengurangan
cardiac output dapat terjadi dari sedikit misalnya 150 mL darah perikardium
setelah luka jantung hingga lebih dari 1 L cairan di efusi perikardial yang
perlahan berkumpul. kompresi jantung dengan Klinis yang signifikan oleh cairan
perikardial tergantung pada tiga kondisi yang saling terkait. Isi perikardial
harus melakukan hal berikut: (1) mengisi volume cadangan perikardial kecil
relatif, volume yang ditambahkan ke yang normal 15 sampai 35 mL cairan
perikardial, hanya akan menggembungkan perikardium parietalis dengan mengisi
berbagai relung dan sinus; (2) meningkat melebihi peregangan dari
perikardium parietalis; dan (3) melebihi volume darah vena yang mendukung
gradien tekanan normal kecil untuk pengisian jantung kanan. Perikardium
bersifat relatif inextensible, jantung dan isi perikardial bersaing
terus-menerus untuk mempertahankan volume tetap intrapericardial relatif
(Lilly,2007).
Proses patofisiologis yang mendasari untuk
pengembangan tamponade adalah karena berkurangnya tekanan diastolik mengisi
distending transmural tidak cukup untuk mengatasi tekanan intrapericardial
meningkat. Takikardia adalah respon jantung awal untuk perubahan ini untuk
mempertahankan curah jantung. Aliran balik vena sistemik juga diubah selama
tamponade. Jantung dikompresi pada seluruh siklus jantung karena tekanan
intrapericardial meningkat, aliran balik vena sistemik terganggu dan terjadi
kolaps ventrikel kanan dan atrium kanan. Karena vaskular paru adalah sirkuit
yang luas dan memenuhi persyaratan, darah cenderung terakumulasi di sirkulasi
vena, dengan mengorbankan pengisian ventrikel kiri. Hal ini menyebabkan
berkurangnya cardiac output dan aliran balik vena (Yarlagadda,2011).
Reddy et al menjelaskan 3 fase perubahan hemodinamik
pada tamponade : (Yarlagadda,2011)
Tahap I: Akumulasi cairan perikardial menyebabkan
peningkatan kekakuan ventrikel, memerlukan tekanan pengisian yang lebih tinggi.
Selama fase ini, tekanan ventrikel kiri dan kanan mengisi lebih tinggi dari
tekanan intrapericardial
Tahap II: Dengan akumulasi cairan lebih lanjut,
tekanan perikardial meningkat di atas tekanan pengisian ventrikel, sehingga
curah jantung berkurang.
Fase III: Terjadi penurunan output jantung lanjut,
karena equilibrium tekanan perikardial dan pengisian ventrikel kiri (LV).
Jumlah cairan perikardial diperlukan untuk merusak
jantung diastolik mengisi tergantung pada tingkat akumulasi cairan dan tahanan
perikardium. Akumulasi cepat 150 mL cairan dapat mengakibatkan peningkatan
tekanan perikardial dan dapat menghambat cardiac output, sedangkan 1000 mL
cairan dapat terakumulasi selama periode yang lebih lama tanpa efek signifikan
pada pengisian diastolik jantung. Hal ini disebabkan peregangan adaptif
perikardium dari waktu ke waktu. Perikardium dapat menyesuaikan akumulasi
cairan yang cukup selama periode yang lebih lama tanpa mengganggu hemodinamik
(Yarlagadda,2011).
Pada setiap ruang jantung, memiliki tekanan intramural
(tekanan intracardiac dikurangi tekanan pericardial), merupakan penentu utama
pada pengisian jantung. Tekanan transmural merupakan “true filling pressure”
yang berkontribusi terhadap preload ventrikel. Tekanan pericardial normal lebih
rendah dibandingkan titik pertengahan tekanan diastolik atrium kanan dan
ventrikel kanan, sehingga tekanan transmural atrium kanan (tekanan atrium kanan
dikurangi tekanan pericardial) normalnya lebih tinggi dari tekanan
intrakardiaknya. Pada tamponade jantung, peningkatan tekanan perikcardial
progresif akan mengurangi rata-rata tekanan transmural diawali pada ruang
jantung kanan kemudian ruang jantung kiri (Spodick,1998).
Seperti kebanyakan tamponade, mengakibatkan kelainan
tekanan dan aliran, tekanan transmural yang timbal balik berkurang dan
peningkatan selama pernapasan pada jantung kiri dibandingkan kanan. sehingga,
inspirasi meningkatkan pengisian jantung kanan dengan mengorbankan jantung kiri
dengan pemulihan pada ekspirasi. Pada kondisi tamponade kritis, output jantung
biasanya turun setidaknya 30%, tekanan transmural rata-rata, nol (biasanya
antara 15 dan 30 mm Hg dalam perikardium dan antara 15 dan 30 mmHg dalam
jantung pada pasien euvolemic), sehingga mekanisme kompensasi pernapasan
menjadi mekanisme fisiologis utama yang berkontribusi pada tingkat tertentu
untuk output dan input jantung. Sebuah komponen penting dari kompensasi
pernapasan ditandai pergeseran dari septum ventrikel ke ventrikel kiri saat
inspirasi mengisi jantung kanan dengan mengorbankan jantung kiri dengan
pembalikan pada ekspirasi. Secara klinis, kompensasi pernapasan
dinyatakan sebagai pulsus paradoksus (Spodick,1998).
Selain tergantung pada volume perluasan darah,
peregangan pericardial, dan peningkatan fraksi ejeksi, mekanisme kompensasi
tam[pomade jantung seperti tachycardia dan vasokonstriksi perifer karena
stimulasi adrenergic karena penurunan cardiac output. Peningkatan tekanan
atrium kanan berkontribusi pada peningkatan minute cardiac output (stroke
volume x heart rate) saat penurunan stroke volume (Spodick,1998).
Stimulasi adrenergik stimulasi, baik alfa dan beta,
dan termasuk serum peningkatan katekolamin merupakan respon kompensasi utama
pada penurunan cardiac output dengan empat efek besar: (1) β-adrenergik
kontribusi terhadap peningkatan denyut jantung; (2) β-adrenergik tergantung
pada peningkatan relaksasi diastolik, (3) a-adrenergically meningkatkan
resistensi perifer untuk mempertahankan pusat tekanan darah dan mendukung
gradien untuk aliran koroner; dan (4) inotropi meningkat untuk meminimalkan
volume end sistolik ventrikel melalui peningkatan fraksi ejeksi, dapat normal
sampai tinggi pada tamponade tanpa penyakit jantung (Spodick,1998).
Meskipun cardiac output semakin jatuh, peningkatan
resistensi perifer mendukung tekanan darah arteri sampai relatif terlambat,
sebagian melalui mekanisme adrenergik. Dengan demikian, peningkatan resistensi
perifer tidak terpengaruh pada blokade-β, tetapi berkebalikan pada blokade-α.
Penurunan tekanan darah kritis juga dipengaruhi oleh mekanisme ketergantungan
opioid, yang ditunjukkan oleh peningkatan tekanan darahyang diinduksi nalokson
selama tamponade. Peningkatan ini terjadi tanpa meningkatkan cardiac output,
sehingga mekanisme ini harus bertindak melalui peningkatan vaskular sistemik
(Spodick,1998).
3.5 Manifestasi Klinis
Gejala klinik tamponade bervariasi, tergantung proses
yang mendasarinya. Pada efusi pericard, ada 3 faktor yang menentukan apakah
tetap tenang secara klinis atau menimbulkan gejala akibat kompresi jantung. (1)
volume cairan, (2) laju terakumulasinya cairan, (3) karakter komplians
pericardium. Suatu peningkatan mendadak volume perikard, contohnya pada kasus
trauma dada dengan perdarahan intrapericard, mengakibatkan peningkatan
signifikan tekanan perikard dan berpotensi menimbulkan kompresi berat pada
ruang rongga jantung. Jumlah cairan yang sedikitpun dapat meningkatkan
peningkatan signifikan tekanan jika pericard secara patologis non-komplians,
misalnya pada keberadaan tumor atau fibrosis kantung.Berbeda dengan hal-hal
tersebut, jika efusi perikard terakumulasi dengan lambat, dalam jangka waktu
mingguan hingga bulanan, perikard perlahan teregang. Dengan adaptasi, perikard
bisa mengakomodasi volume yang lebih besar tanpa peningkatan signifikan tekanan
intraperikardia. Akumulasi lambat memberi kesempatan kompensasi jantung yang
lebih baik yaitu: takikardi, peningkatan resistensi vaskuler perifer dalam beberapa
hari atau beberapa minggu. Tetapi akumulasi yang cepat akan menimbulkan
peregangan pericardium yang tidak adekuat dan berakibat fatal dalam beberapa
menit (Lilly,2007;Muthe,2011 ;Yarlagadda,2011).
Anamnesa yang komprehensif terhadap riwayat pasien
dapat membantu mengidentifikasi kemungkinan etiologi dari efusi pericardial,
yang dapat menyebabkan tamponade jantung (Yarlagadda,2011).
1. Pasien dengan penyakit sistemik dan
keganasan dengan penurunan berat badan, lemas dan anoreksia.
2. Nyeri dada pada pasien pericarditis
dan infark miokard.
3. Nyeri musculoskeletal atau panas
tampak pada pasien dengan kelainan jaringan ikat.
4. Riwayat gagal ginjal menyebabkan
uremia sebagai penyebab efusi pericard.
5. Seksama terhadap obat pasien terkait
obat lupus yang mengarah ke efusi perikardial
6. Riwayat terakhir bedah
kardiovaskular, intervensi koroner, atau trauma yang dapat menyebabkan
pengumpulan cepat cairan pericard dan menyebabkan tamponade.
7. Riwayat terakhir pemasangan
pacemaker atau insersi kateter vena central yang dapat menyebabkan pengumpulan
cepat cairan pericard dan menyebabkan tamponade.
8. Pertimbangkan HIV efusi pericardial
dan tamponade jika pasien memiliki riwayat penggunaan narkoba suntik atau
infeksi oportunistik.
9. Tanyakan tentang radiasi dinding
dada (misal untuk kanker paru, mediastinum, atau esophagus)
10.Tanyakan tentang gejala keringat malam, demam, dan
penurunan berat badan, yang mengindikasikan tuberculosis.
3.6 Pemeriksaan
Fisik
Gejala yang paling sering ditemukan adalah dyspnea,
tachycardia, dan peningkatan jugular venous pressure (JVP). Bekas cedera
dinding dada tampak padaa pasien trauma. Tachycardia, tachypnea, dan
hepatomegaly ditemukan lebih dari 50% pasien dengan tamponade jantung,
sedangkan bunyi jantung menjauh dan pericardial friction rub ditemukan pada
sekitar sepertiga pasien. Beberapa pasien datang dengan keluhan pusing,
mengantuk, atau palpitasi. Kulit yang dingin, basah dan nadi yang lemah karena
hipotensi juga dapat tampak pada pasien dengan tamponade (Yarlagadda,2011).
·
The Beck
triad atau acute compression triad
·
Dijelaskan
pada tahun 1935, pada pemeriksaan fisik ditemukan tiga tanda, yaitu : peningkta
JVP, hipotensi, dan bunyi jantung menjauh.
·
Penemuan ini
akibat dari akumulasi yang cepat dari cairan pericardial. Namun, triad klasik
ini biasanya ditemukan pada pasien dengan tamponade jantung akut.
·
Ini
merupakan peningkatan (>12 mm Hg atau 9%) dari penurunan inspirasi normal
pada tekanan darah sistemik.
·
Untuk
memeriksa pulsus paradoxus, pasien biasanya diposisikan semirecumben, sehhingga
pernafasan akan normal. Cuff tensimeter dinaikkan paling tidak 20 mmHg di atas
tekanan sistolik dan perlahan diturunkan sampai bunyi korotkoff pertama
terdengar hanya saat ekspirasi. Pada pembacaan tekanan, jika cuff tidak
diturunkan dan pulsus paradoxus muncul, bunyi korotkoff pertama tidak terdengar
saat inspirasi. Setelh cuff kemudian diturunkan, pada titik dimana korotkoff
pertama tersengar keduanya saat inspirasi dan ekspirasi. Jika perbedaan antara
pemeriksaan pertama dan kedua lebih besar dari 12 mmHg, maka dikatakan abnormal
pulsus paradoxus terjadi.
·
Paradoksnya
adalah bahwa ketika mendengarkan suara jantung selama inspirasi, denyut nadi
melemah atau mungkin tidak teraba dengan detak jantung tertentu, sementara S1
adalah mendengar dengan semua detak jantung.
·
Pulsus
paradoxus dapat ditemukan pada pasien dengan beberapa kondisi lainnya, misalnya
pericarditis konstriktif, severe obstructive pulmonary disease, restrictive
cardiomyopathy, pulmonary embolism, rapid dan labored breathing, dan right
ventricular infarction dengan shock.
·
Pulsus
paradoxus atau paradoxical pulse
·
Kussmaul
sign
o
Ini
dijelaskan oleh Adolph Kussmaul sebagai suatu peningkatan paradoksikal pada
distensi dan tekanan vena selama inspirasi.
o
Tanda ini
biasanya didapatkan pada pasien dengan pericarditis konstriktif tetapi kadang
didapatkan pada pasien dengan perikarditis efusif-konstriktif dan tamponade
jantung.
·
Ewart sign
o
Disebut juga
Pins sign, ditemukan pada pasien dengan efusi pericardial yang luas.
o
Digambarkan
sebagai daerah kusam, dengan suara napas bronkial dan bronchophony bawah sudut
kiri skapula.
·
Disforia :
Ciri-ciri perilaku seperti gelisah gerakan tubuh, ekspresi wajah yang tidak
biasa, kegelisahan, rasa kematian yang akan datang dilaporkan oleh Ikematsu
pada sekitar 26% pasien dengan tamponade jantung.
·
Tamponade
tekanan rendah : pada pasien hipovolemik berat, temuan fisik klasik seperti
takikardia, paradoksus pulsus, dan distensi vena jugularis jarang terjadi. Tamponade
tekanan rendah diidentifikasi pada 20% pasien dengan tamponade jantung dan pada
10% dari efusi perikardial besar.
3.7
Pemeriksaan Penunjang
Menurut,(Rosfanty,2009;Yarlagadda,2011;Anonimus;2011)
- Rontgen dada
Menunjukkan gambaran “water
bottle-shape heart”, kalsifikasi perkardial. Foto
Thorax AP : Jantung membesar berbentuk botol
- Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium disesuaikan dengan etiologi
terjadinya tamponade jantung, misalnya pemeriksaan berikut :
1.
Peningkatan
creatine kinase dan isoenzim pada MI dan trauma jantung.
2.
Profil renal
dan CBC uremia dan penyakit infeksi yang berkaitan dengan pericarditis
3.
Protrombin
time (PT) dan aPTT (activated partial thromboplastin time)
menilai resiko perdarahan selama intervensi misalnya drainase perikardial.
- Elektrokardiografi (EKG)
·
Didapatkan
PEA (Pulseless Electric Activity), sebelumnya dikenal sebagai
Electromechanical Dissociation, merupakan dimana pada
EKG didapatkan irama sedangkan pada perabaan nadi tidakditemukan pulsasi.
PEA Amplitude gelombang P dan QRS berkurang pada setiap gelombang
berikutnya.
·
PEA
dapat ditemukan pada tamponade jantung, tension pneumothorax,
hipovolemia, atau ruptur jantung.
·
Dengan EKG
12 lead berikut suspek tamponade jantung :
-
Sinus tachycardia
-
Kompleks QRS Low-voltage
- Electrical alternans : kompleks QRS alternan,
biasanya rasio 2:1, terjadi karena pergerakan jantung pada ruang pericardium.
Electrical ditemukan juga pada pasien dengan myocardial ischemia, acute
pulmonary embolism, dan tachyarrhythmias.
-
PR segment depression
·
EKG juga
digunakan untuk memonitor jantung ketika melakukan aspirasi perikardium.
- Echocardiografi
Meskipun echocardiografi menyediakan informasi yang
berguna, tamponade jantung adalah diagnosis klinis. Berikut ini dapat diamati
dengan echocardiografi 2-dimensi :
·
Zona ruang
bebas posterior dan anterior ventrikel kiri dan di belakang atrium kiri :
Setelah operasi jantung, suatu pengumpulan cairan lokal posterior tanpa efusi
anterior yang signifikan dapat terjadi dan dapat membahayakan cardiac output.
·
Kolapsnya
diastolic awal dari dinding bebas ventrikel kanan (Lihat gambar di bawah.)
·
kompresi end
diastolic / kolapsnya atrium kanan Plethora vena cava inferior dengan inspirasi
minimal atau tidak kolaps (Lihat gambar di bawah)
·
Lebih dari
40% peningkatan inspirasi relatif dari sisi kanan aliran
·
Lebih dari
25% penurunan relatif pada aliran inspirasi di katup mitral
- Pulse oksimetri
Variabilitas pernapasan di pulse-oksimetri gelombang
dicatat pada pasien dengan paradoksus pulsus. Dalam kelompok kecil pasien
dengan tamponade, Stone dkk mencatat peningkatan variabilitas pernapasan di
pulsa-oksimetri gelombang pada semua pasien [12]. Ini harus meningkatkan
kecurigaan untuk kompromi hemodinamik. Pada pasien dengan atrial fibrilasi,
pulsa oksimetri-dapat membantu untuk mendeteksi keberadaan paradoksus pulsus.
3.8
Penatalaksanaan
Tamponade jantung adalah keadaan
darurat medis. Sebaiknya, pasien harus dipantau di unit perawatan
intensif. Semua pasien harus menerima hal-hal berikut:
a. Jika nadi teraba, aspirasi jarum
merupakan terapi awal dans erring dapat menyelamatkan nyawa.
-
Aspirasi dilakukan dengan jarum
spinal pendek ukuran 16-18 yang disambungkan dengan kunci tiga jalur (three way
stopcock) dan semprit 50 ml.
-
Jarum ditusukkan sedikit disebelah
kiri processus xipideus dan di arahkan ke sefal dan ke kiri sampai darah dapat
diaspirasi. Kedalaman tusukan biasanya 3 sampai 4 cm. Tindakan ini hendaknya
dilakukan dengan pemantauan EKG, kecuali dalam keadaan sangat darurat. Sebuah
klem alligator digunakan sebagai sadapan (lead) EKG dan disambungkan kejarum,
kemudian terus dimajukan sampai dilihat arus cedera (current of injury) pada
monitor. Jarum yang sekarang menyentuh permukaan pericardium, kemudian sedikit
ditarik kembali ke ruang pericardium, dan cairan kembali.
-
Kateret vena sentral dapat dipasang
melalui jarum tersebut dan dibiarkan ditempat yang memungkinkan tindakan
aspirasi periodic untuk mencegah pengumpulan cairan kembali.
b. Ekspansi volume dengan darah,
plasma, dekstran, atau larutan natrium klorida isotonik, yang diperlukan untuk
mempertahankan volume intravaskular cukup: Sagrista-Saauleda dkk mencatat
peningkatan yang signifikan dalam output jantung setelah ekspansi volume.
c. Istirahat di tempat tidur dengan
ketinggian kaki: ini dapat membantu meningkatkan kembali vena.
d. Obat inotropik (misalnya,
Dobutamine): ini dapat berguna karena mereka tidak meningkatkan resistensi
pembuluh darah sistemik sambil meningkatkan output jantung.
e. Positif-tekanan ventilasi mekanis
harus dihindari karena dapat menurunkan kembali pembuluh darah dan memperburuk
tanda-tanda dan gejala tamponade.